В кинологии вопросы кальциевого обмена стоят очень остро в связи тем, что, во-первых, домашняя собака, будучи полностью зависимой от человека, как в кормлении, так и уровне физической активности, подчас оказывается в нефизиологичных условиях содержания, что, безусловно, оказывает патологическое влияние на обмен веществ и кальция в том числе. Во-вторых, домашняя собака, как объект искусственного отбора, несет в своем генофонде наследственно закрепленные и косвенным образом предусмотренные стандартом породы, особенности кальциевого обмена (бассеты, таксы, доги и т.п.), а также генетический груз в виде частично или полностью наследственно обусловленных заболеваний, таких, как дисплазии тазобедренного и локтевого суставов, прогения, остеохондроз, деформирующий спондилез, болезнь Лагга-Кальва-Пертеса и др. У тяжелых, рыхлых или быстрорастущих собак в процессе роста нередко наблюдаются проявления рахитоподобного заболевания, безусловно, значительно снижающие экстерьерную оценку и, как следствие, племенную ценность животного. Поэтому особо остро встает вопрос о биологически грамотном подходе к вопросам кальциевого обмена у собак, на основе которого возможна выработка наиболее оптимальной стратегии в решении вопросов выращивания и содержания.

Кальций является одним из абсолютно необходимых для клетки элементов. Около 40% от общего количества кальция, находящегося в плазме крови связано с белками, 40-50% представлено в виде ионов и примерно 10-20% в виде комплексных соединений с органическими веществами. Ионизированная форма кальция Са2+, связанная со специфичным белком кальмодулином, является биологически активной и участвует во многих жизненно важных процессах - например, проведении нервного импульса, пролиферации клеток, стабилизации формы клеток, мышечном сокращении, регуляции активности многих ферментов, процессах секреции, в том числе гормональной. Кальций играет важнейшую роль в деятельности сердечной мышцы, скелетной мускулатуры, а также тонусе сосудов. Белковосвязанная и ионизированная формы находятся в динамическом равновесии. Концентрация кальция в плазме крови тесно связана с концентрацией фосфора и имеет обратно пропорциональную зависимость - повышение уровня кальция в крови приводит к снижению уровня фосфора.

Фосфор присутствует в плазме крови в виде фосфата натрия и соединений с органическими веществами (ДНК, фосфатиды, нуклеиновые кислоты и т.д.). Ионы фосфора участвуют в синтезе макроэргических соединений (АТФ и др.) аккумулирующих в клетке энергию, являются составными элементами множества ферментов, а также, входя в состав сложных фосфолипидов, участвуют в построении клеточной мембраны.

Ионы кальция и фосфора играют важнейшую роль в образовании структуры костной ткани и функционировании опорно-двигательной системы, выполняющей защитную и опорную функции. Кость депонирует в себе значительные количества кальция и фосфора в виде микрокристаллического и аморфного гидроксиапатита, обеспечивающих прочностные и структурные характеристики кости. Часть ионов кальция и фосфора вымывается из кости, благодаря деструктивной деятельности клеток костной ткани остеокластов, часть - наоборот, включается в структуру костной ткани, вследствие синтетической деятельности других клеток костной ткани - остеобластов. Обмен кальция в организме хищных совершается очень быстро. Строгая регуляция кальциевого обмена обеспечивает сохранение гомеостаза (постоянства внутренней среды организма) и, следовательно, нормальную жизнедеятельность клеток и всего организма в целом.

На обмен кальция оказывают влияние гормоны - паратгормон, кальцитонин и катакальцин, гормональная форма витамина Д. Кроме того, оказывают влияние половые гормоны, гормоны роста, надпочечников и вилочковой железы.

Кальциевый обмен может быть представлен как динамический комплекс процессов всасывания - включения в биохимические процессы и выведения соответствующих ионов из организма. Концентрация кальция в крови в связи с выполняемыми им Функциями строго регулируется в процессе обмена веществ.

Паратгормон (паратиреоидный гормон) синтезируемый паращитовидными железами представляет собой белок, способный мобилизовывать фосфорно-кальциевые депо костной ткани, повышая концентрацию кальция в крови. В почечных канальцах паратгормон вызывает усиление обратного всасывания ионов кальция, а также тормозит обратное всасывание фосфора, что вкупе приводит к повышению уровня кальция и снижению концентрации фосфора в крови. В сферу влияния паратгормона входят и процессы всасывания кальция в кишечнике. Изменение выработки паратгормона происходит при резких перепадах концентрации кальция в крови. Например, повышение концентрации ионизированного кальция приводит к снижению синтеза паратгормона. Недостаток паратгормона вызывает снижение концентрации ионизированного кальция в крови и при падении ее ниже 6 мг% у собак возникают судороги, которые легко купируются введением препаратов кальция.

Избыток паратгормона (первичный и вторичный гиперпаратиреоз) приводит к деминерализации и рассасыванию костной ткани, отложению кальция в стенках кровеносных сосудов и выведению почками огромных количеств кальция, что служит причиной мочекаменной болезни.

Кальцитонин и катакальцин относят к кальцийпонижающим гормонам. Оба гормона имеют белковую природу и синтезируются С-клетками щитовидной железы. Увеличение секреции кальцитонина и катакальцина происходит в ответ на повышение концентрации кальция, а также гастрина и холецистокинина в крови. Данные гормоны тормозят активность остеокластов, резорбирующих костную ткань, что приводит к быстрому снижению уровня кальция и фосфора в крови.

Витамин Д представляет группу близких по строению соединений (эргокальциферол - витамин Д2 и холекальциферол - витамин ДЗ, дигидрокальциферол - витамин Д4). Важней¬шую роль в кальциевом обмене играет гормональная форма витамина ДЗ, представляющая собой 1,25-дигидрок-сихолекальциферол. Под воздействием 1,25-дигидроксихолекальциферола клетки кишечного эпителия усиливают синтез белка, способного присоеди¬нять к себе ионы кальция и переносить их в кровь. В процессе всасывания кальция также большую роль играет активация ферментов, участвующих в переносе ионов через клеточные мембраны кишечного эпителия, осуществляемая паратгормоном. Физиологические концентрации витамина Д в крови способствуют рассасыванию старой костной ткани и переносу ионов кальция в места образования новой костной ткани. На уровне почек - ускоряют обратное всасывание ионов кальция и фосфора в почечных канальцах, предотвращая, тем самым, их потери с мочой.

Общепринято, что недостаток витамина Д является у щенков причиной рахита, а у взрослых собак - остеомаляции, на Западе иначе называемой английской болезнью или болезнью Глиссона, а также приводит в нарушениям работы многих органов. Это происходит вследствие изменений внутриклеточного метаболизма, в частности нарушений функционирования внутриклеточных мембран, снижения синтеза белка. Течение болезни усугубляется недостаточным поступлением кальция, а также фосфора с пищей. В отличие от человека, синтез витамина Д у собак при солнечном облучении незначителен. Это является определяющим для абсолютно необходимого поступления этого витамина с пищей или в виде фармпрепаратов. Ежедневно щенку на каждый кг веса тела требуется примерно 20 единиц витамин Д, 529 мг кальция и 441 мг фосфора. Взрослым собакам эти количества могут быть уменьшены вдвое. Также для профилактики рахита необходимо физиологичное соотношение поступающих с пищей кальция и фосфора (от 2:1 до 1:1, в среднем 1,2 :1). Достаточный уровень двигательной активности, стимулирующий обмен веществ, обеспечит включение всосавшегося кальция в состав костной ткани. Передозировка витамина Д и минеральных препаратов с пищей или в виде фармпрепаратов - глюконата, глицерофосфата, лактата кальция в период роста щенка (особенно крупных и быстрорастущих пород) приводит к появлению часто уже необратимого пищевого вторичного гиперпаратиреоза, внешне при плохой диагностике напоминающего своими клиническими проявлениями рахит. Это заболевание часто наблюдается при недостаточно грамотном подходе к выращиванию и применении самодельных минеральных подкормок или одновременном использовании витаминизированных сухих кормов и премиксов или витаминных препаратов.

Обмен кальция также связан с обменом витамина С, который способствует нормализации структуры костной ткани. В отличие от человека в организме собаки витамин С синтезируется самостоятельно и не требует обязательного поступления с пищей.

Большое внимание следует уделять двигательному режиму собак в период формирования опорно-двигательной системы. Абсолютно недопустимым для щенков крупных и рыхлых пород является раннее обучение прыжкам через барьер, игры с вождением собаки на задних лапах. Для щенков различных борзых нежелательны прыжки с высоты. Оправдано требование многих заводчиков к содержанию щенков на твердом нескользком полу (отказ от паркета и линолеума). Большую роль играет дозированная физическая нагрузка во время прогулок с переменным темпом движения - при этом происходит оптимизация процессов обмена веществ в костной и мышечной ткани.

Отсюда следует, что решающее значение в выращивании здоровых собак имеет грамотный подход к вопросам кормления, содержания и фармакологической коррекции возникших нарушений кальциевого обмена.

Наталья Николаевна Московкина
Журнал “Собака и я”, № 9